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Si usted es del tipo de paciente, que a pesar de su condición y diagnóstico aún conserva la más minima esperanza de vida, esta sección es para usted. Todas las enfermedades del ser humano avanzan más rapido en cuerpos de personas con ideas negativas, envidia, ira, rencor, tristeza, melancolía y mentes controladas por el estrés y la depresión. Si usted es de esas persona y no está dispuesta a cambiar, será víctima de su propia destrucción.
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Esta sección es para información a pacientes y/o sus familiares que ya hayan acudido a diferentes consultas de especialstas médicos y su diagnóstico no haya sido el esperado.
Muy pronto... El Agua de Mar y sus Beneficios
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"Los Beneficios del Agua de Mar"
René Quinton Descubrimiento Médico 1ra Parte
René Quinton "El Suero de la vida" 2da Parte
Dr. Angel Gracia. Entrevista sobre El Agua de Mar
La Ameba Asesina
Este microorganísmo se desarrolla en aguas estancadas y poco cloradas
Naegleria fowleri
Naegleria fowleri
Diferentes etapas de Naegleria
Clasificación científica
Reino:
Protista
(sin clasif.)
Excavata
Filo:
Percolozoa
Clase:
Heterolobosea
Orden:
Schizopyrenida
Familia:
Vahlkampfiidae
Género:
Naegleria
Especie:
N. fowleri
Rodney F. Carter (1970)
Naegleria fowleri es un ameboflagelado aeróbico de vida libre patogénica típica de aguas dulces templadas y estancadas como lagos, lagunas, estanques, piscinas, aguas termales y canales de riego. Es un parásito facultativo que puede producir lameningoencefalitis amebiana en los seres humanos. Pertenece al filo Percolozoa y puede encontrarse en forma de trofozoíto (activo) o quiste (vegetativo). El trofozoito puede cambiar de la forma ameboide a una temporalmente flagelada a unos 25-34º C.
Morfología
Naegleria es un protozoario ameboflagelado de ADN circular. En su ciclo de vida se pueden observar 3 etapas: la etapa de trofozoito, flagelado y quiste.
En su primera etapa, la de trofozoito o ameboide, su aspecto es cilíndrico, irregular y alargado, con uno de sus extremos ancho y el otro romo; en la porción anterior forma un área contráctil ("pseudopodo") que comprime su citoplasma promoviendo la locomoción. Su núcleo contiene un endosoma central grande y en el citoplasma se observan abundantes gránulos. mide de 10 a 20 μm y es la fase donde puede reproducirse por fisión binaria, especialmente a temperaturas cálidas alrededor de 43ºC.
Cuando Naegleria es diluida naturalmente por acción de agua de lluvia, o en laboratorio con una solución baja en iones (agua destilada) rápidamente se desarrolla en su segunda etapa, la de flagelado. Su morfología es piriforme con dos flagelos largos en la porción más ancha, con los que se mueve formando círculos. La forma trofozoito de Naegleria tiene que haber creado centriolos que servirán como cuerpos basales de estos flagelos. No se reproduce y puede permanecer en ese estado durante máximo dos días, después de ese lapso pierde sus flagelos y vuelve a su forma ameboide. Algunas especies de Naegleria nunca desarrollan la forma flagelada.
Después cuando el ambiente es desfavorable el trofozoito puede transformarse en el tercer estado que sería un quiste esférico de 15 a 35 μm de diámetro que presenta una doble pared con dos o tres poros, por lo que puede resistir el ambiente hostil. Tiene un gran nucleolo rodeado de una especie de halo, sincromatina visible como si la tiene el trofozoito, y el citoplasma presenta granulaciones irregulares en tamaño.
Epidemiología
Naegleria tiene una distribución universal. Se han descrito en el medio ambiente, proliferando en aguas frescas, suelos, alcantarillado, lodo de aguas residuales, aguas de piscinas, arena, frotis faríngeos y/o nasales. También se han aislado del aire contaminado con polvo. Esta especie es termofílica, tolera temperaturas de 40-45ºC a diferencia de otras especies no patógenas.
Hasta el año 1998 se habían descrito más de 344 casos de los cuales 86 son de los Estados Unidos. Se ha encontrado en Nueva Zelanda, Nueva Guinea, Australia, Checoslovaquia, Bélgica y la India.
En Latinoamérica se han registrado casos en Brasil, Colombia, Venezuela, Perú y Chile. En México se han señalado varios casos de MAP y allí en 1990 se confirmó el primer brote de MAP en el que se aisló Naegleria fowleri de los pacientes.
Mecanismo de transmisión
El mecanismo de transmisión se lleva a cabo en aquellos individuos que toman baños de aguas contaminadas con estas amebas: lagos, piscinas, embalses, corrientes termales, manantiales. Estas amebas en algunos casos pueden penetrar a través de la lámina cribosa del etmoides, pudiendo alcanzar el cerebro y las meninges causando graves cuadros de necrosis e inflamación. Observaciones experimentales inducen a pensar que la infección por Naegleria se contrae por penetración de los microorganismos a través de la nariz o a través del neuroepitelio olfatorio. Naegleria se ha mostrado resistente al agua poco clorada de allí el riesgo de infección en las piscinas.
Meningoencefalitis amebiana primaria
La meningoencefalitis amebiana primaria es una enfermedad aguda y rápidamente mortal que se produce en niños o adultos jóvenes previamente sanos que refieren el antecedente epidemiológico de haber nadado, buceado en piscinas climatizadas o lagos artificiales poco tiempo antes y existen algunos casos de meningoencefalitis amebiana primaria donde no se ha detectado este antecedente. N. fowleri penetra por la cavidad nasal, por inhalación de polvo o aspiración de agua o aerosoles que contienen trofozoitos o quistes. La lesión primaria se produce en el neuroepitelio olfatorio, cuyas células fagocitan a Naegleria fowleri, que de esta manera penetran a través de los nervios olfatorios al cerebro. El período de incubación oscila entre 1 día a 2 semanas. El inicio de los síntomas es brusco y la enfermedad es fatal. Los síntomas principales son cefalea, fiebre que suele ser superior a los 40ºC, obstrucción nasal, náuseas y vómitos en escopetazo. El cuadro progresa rápidamente a coma. Puede haber síntomas propios de encefalitis (delirio, agitación, desorientación, estupor, parálisis, midriasis, crisis apnea, parosmia, augesia, hipotermia). La muerte se produce a la semana del inicio de los síntomas por paro cardiorespiratorio y edema pulmonar.
La Amoeba "come cerebro".
edition.cnn.com/2014/07/15/health/brain-eating-amoeba/index.html
Patogenia
La patología que produce en humanos se conoce como meningoencefalitis amebiana (PAM o PAME). El parásito primero entra por la mucosa nasal donde se reproduce abundantemente en forma de trofozoitos y mediante la acción de enzimas y productos citotóxicos, origina congestionamiento nasal, fiebre, focos hemorrágicos y necrosis. Invade la mucosa olfatoria, el plexo y nervio olfatorio, atraviesa la lámina cribosa del hueso etmoides y llega al espacio subaracnoideo. Puede luego irse situando en el SNC(cerebro, meninges) produciendo necrosis de los bulbos olfatorios. En poco tiempo provoca dolor de cabeza, náuseas, vómitos, anorexia, alteraciones sensoriales, fotofobia, síntomas de irritación meníngea y coma y sigue evolucionando hasta causar la muerte del infectado por paro cardíaco, después de unas 72 horas tras la aparición de los síntomas.
A pesar de que los casos de meningoencefalitis amebiana se presentan en niños y jóvenes aparentemente sanos, se maneja la idea de que existen factores tanto de resistencia como de susceptibilidad a la infección de amibas de vida libre, sin embargo este aspecto no está bien estudiado.
Diagnóstico
Para la diagnosis o valoración post mortem se debe recurrir a un examen del líquido cefalorraquídeo, el cual se debe valorar con técnicas inmunológicas o tinciones Giemsa o Wright, observándose el citoplasma de los trofozoitos de color azul, y el núcleo, de rosa. El líquido cefalorraquídeo se muestra túrbio (purulento) y sin bacterias, lo que indica la posibilidad de una virosis o parasitosis.
N. fowleri puede crecer en varios medios líquidos axénicos o placas con pocos nutrientes conbacterias. Se toma una muestra de las aguas contaminadas, se somete a centrifugación y se cultiva con Escherichia coli en agar-agar. Tras varios días ya se pueden detectar quistes de Naegleria cuya determinación final puede hacerse con varios métodos moleculares o bioquímicos. [1], Debido a que para maximizar las posibilidades de supervivencia es necesario el tratamiento precoz, también se suele recurrir al diagnóstico etiológico, mediante la búsqueda al microscopio de la ameba en el LCR, y su posterior identificación, ya que difiere bastante de la otra ameba parásita que podemos encontrar en el LCR Acanthamoeba spp, tanto en clínica como al microscopio, siendo Naegleria de curso fulminante y afectando principalmente a individuos inmunocompetentes y Acanthamoeba de curso lento y afectando principalmente a inmunodeprimidos.
Tratamiento
No se conoce un tratamiento eficaz, ya que cuando existen lesiones cerebrales el pronóstico es malo, con una mortalidad del 100%. Se puede tratar con diferentes antibióticos como la Anfotericina B por VEV 1mg/Kg/día e intratecal, junto con miconazol por VEV e intratecal y rifampicina Oral o VEV. Otra posibilidad es la asociación entre Anfotericina B, Rifampicina y Doxiciclina.
El índice de supervivencia ronda el 2%. De los 300 casos conocidos, solo 7 han sobrevivido.[cita requerida]
Según datos del Centro de Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos, solo una de las 128 personas infectadas por este organismo en el país entre 1962 y 2012 ha sobrevivido.1
Estudios realizados
El departamento de microbiologia en la Universidad de Medicina de Ohio, Estados Unidos, ha mostrado[¿cuándo?] la efectividad de la miltefosina y la clorpromazina para combatir N. fowleri, pues actualmente solo se tiene disponible la anfotericina B como tratamiento a pesar de su gran toxicidad y sus efectos adversos en los órganos del paciente.[cita requerida]
Miscelánea
- Naegleria fowleri aparece en el episodio 21 de la segunda temporada de Dr. House.
- También es mencionada en un episodio de la primera temporada de The X-Files
- ”También se menciona y describe un caso en el programa Dr. G Medical Examiner (Dra. G)
- Es conocida como la Ameba asesina
- Aparece en el capítulo 6 de Parásitos asesinos
Bibliografía
- Beaver PC, Jung RC, Cupp EW. Parasitología Clínica. 2.ª edición. México, DF: Salvat; 1994.
- Botero D, Restrepo M. Parasitosis humanas. 3.ª Edición. Medellín, Colombia: Corporación para investigaciones biológicas; 1998.
- García Rodríguez JA, Picazo JJ. Microbiología Médica. Barcelona: Mosby; 1997.
- García SL. Diagnostic medical parasitology. 4th edition. Washington, D.C: ASM Press; 2001.
- Caruzo G, Cardozo J. Primary amoebic meningoencephalitis: a new case from Venezuela. Trop Doct 2009; 38(4): 256-257.
| Naegleria fowleri | |
|---|---|
.png) Diferentes etapas de Naegleria |
|
| Clasificación científica | |
| Reino: | Protista |
| (sin clasif.) | Excavata |
| Filo: | Percolozoa |
| Clase: | Heterolobosea |
| Orden: | Schizopyrenida |
| Familia: | Vahlkampfiidae |
| Género: | Naegleria |
| Especie: | N. fowleri Rodney F. Carter (1970) |
Naegleria fowleri es un ameboflagelado aeróbico de vida libre patogénica típica de aguas dulces templadas y estancadas como lagos, lagunas, estanques, piscinas, aguas termales y canales de riego. Es un parásito facultativo que puede producir lameningoencefalitis amebiana en los seres humanos. Pertenece al filo Percolozoa y puede encontrarse en forma de trofozoíto (activo) o quiste (vegetativo). El trofozoito puede cambiar de la forma ameboide a una temporalmente flagelada a unos 25-34º C.
Morfología
Naegleria es un protozoario ameboflagelado de ADN circular. En su ciclo de vida se pueden observar 3 etapas: la etapa de trofozoito, flagelado y quiste.
En su primera etapa, la de trofozoito o ameboide, su aspecto es cilíndrico, irregular y alargado, con uno de sus extremos ancho y el otro romo; en la porción anterior forma un área contráctil ("pseudopodo") que comprime su citoplasma promoviendo la locomoción. Su núcleo contiene un endosoma central grande y en el citoplasma se observan abundantes gránulos. mide de 10 a 20 μm y es la fase donde puede reproducirse por fisión binaria, especialmente a temperaturas cálidas alrededor de 43ºC.
Cuando Naegleria es diluida naturalmente por acción de agua de lluvia, o en laboratorio con una solución baja en iones (agua destilada) rápidamente se desarrolla en su segunda etapa, la de flagelado. Su morfología es piriforme con dos flagelos largos en la porción más ancha, con los que se mueve formando círculos. La forma trofozoito de Naegleria tiene que haber creado centriolos que servirán como cuerpos basales de estos flagelos. No se reproduce y puede permanecer en ese estado durante máximo dos días, después de ese lapso pierde sus flagelos y vuelve a su forma ameboide. Algunas especies de Naegleria nunca desarrollan la forma flagelada.
Después cuando el ambiente es desfavorable el trofozoito puede transformarse en el tercer estado que sería un quiste esférico de 15 a 35 μm de diámetro que presenta una doble pared con dos o tres poros, por lo que puede resistir el ambiente hostil. Tiene un gran nucleolo rodeado de una especie de halo, sincromatina visible como si la tiene el trofozoito, y el citoplasma presenta granulaciones irregulares en tamaño.
Epidemiología
Naegleria tiene una distribución universal. Se han descrito en el medio ambiente, proliferando en aguas frescas, suelos, alcantarillado, lodo de aguas residuales, aguas de piscinas, arena, frotis faríngeos y/o nasales. También se han aislado del aire contaminado con polvo. Esta especie es termofílica, tolera temperaturas de 40-45ºC a diferencia de otras especies no patógenas.
Hasta el año 1998 se habían descrito más de 344 casos de los cuales 86 son de los Estados Unidos. Se ha encontrado en Nueva Zelanda, Nueva Guinea, Australia, Checoslovaquia, Bélgica y la India.
En Latinoamérica se han registrado casos en Brasil, Colombia, Venezuela, Perú y Chile. En México se han señalado varios casos de MAP y allí en 1990 se confirmó el primer brote de MAP en el que se aisló Naegleria fowleri de los pacientes.
Mecanismo de transmisión
El mecanismo de transmisión se lleva a cabo en aquellos individuos que toman baños de aguas contaminadas con estas amebas: lagos, piscinas, embalses, corrientes termales, manantiales. Estas amebas en algunos casos pueden penetrar a través de la lámina cribosa del etmoides, pudiendo alcanzar el cerebro y las meninges causando graves cuadros de necrosis e inflamación. Observaciones experimentales inducen a pensar que la infección por Naegleria se contrae por penetración de los microorganismos a través de la nariz o a través del neuroepitelio olfatorio. Naegleria se ha mostrado resistente al agua poco clorada de allí el riesgo de infección en las piscinas.
Meningoencefalitis amebiana primaria
La meningoencefalitis amebiana primaria es una enfermedad aguda y rápidamente mortal que se produce en niños o adultos jóvenes previamente sanos que refieren el antecedente epidemiológico de haber nadado, buceado en piscinas climatizadas o lagos artificiales poco tiempo antes y existen algunos casos de meningoencefalitis amebiana primaria donde no se ha detectado este antecedente. N. fowleri penetra por la cavidad nasal, por inhalación de polvo o aspiración de agua o aerosoles que contienen trofozoitos o quistes. La lesión primaria se produce en el neuroepitelio olfatorio, cuyas células fagocitan a Naegleria fowleri, que de esta manera penetran a través de los nervios olfatorios al cerebro. El período de incubación oscila entre 1 día a 2 semanas. El inicio de los síntomas es brusco y la enfermedad es fatal. Los síntomas principales son cefalea, fiebre que suele ser superior a los 40ºC, obstrucción nasal, náuseas y vómitos en escopetazo. El cuadro progresa rápidamente a coma. Puede haber síntomas propios de encefalitis (delirio, agitación, desorientación, estupor, parálisis, midriasis, crisis apnea, parosmia, augesia, hipotermia). La muerte se produce a la semana del inicio de los síntomas por paro cardiorespiratorio y edema pulmonar.
La Amoeba "come cerebro".
edition.cnn.com/2014/07/15/health/brain-eating-amoeba/index.html
Patogenia
La patología que produce en humanos se conoce como meningoencefalitis amebiana (PAM o PAME). El parásito primero entra por la mucosa nasal donde se reproduce abundantemente en forma de trofozoitos y mediante la acción de enzimas y productos citotóxicos, origina congestionamiento nasal, fiebre, focos hemorrágicos y necrosis. Invade la mucosa olfatoria, el plexo y nervio olfatorio, atraviesa la lámina cribosa del hueso etmoides y llega al espacio subaracnoideo. Puede luego irse situando en el SNC(cerebro, meninges) produciendo necrosis de los bulbos olfatorios. En poco tiempo provoca dolor de cabeza, náuseas, vómitos, anorexia, alteraciones sensoriales, fotofobia, síntomas de irritación meníngea y coma y sigue evolucionando hasta causar la muerte del infectado por paro cardíaco, después de unas 72 horas tras la aparición de los síntomas.
A pesar de que los casos de meningoencefalitis amebiana se presentan en niños y jóvenes aparentemente sanos, se maneja la idea de que existen factores tanto de resistencia como de susceptibilidad a la infección de amibas de vida libre, sin embargo este aspecto no está bien estudiado.
Diagnóstico
Para la diagnosis o valoración post mortem se debe recurrir a un examen del líquido cefalorraquídeo, el cual se debe valorar con técnicas inmunológicas o tinciones Giemsa o Wright, observándose el citoplasma de los trofozoitos de color azul, y el núcleo, de rosa. El líquido cefalorraquídeo se muestra túrbio (purulento) y sin bacterias, lo que indica la posibilidad de una virosis o parasitosis.
N. fowleri puede crecer en varios medios líquidos axénicos o placas con pocos nutrientes conbacterias. Se toma una muestra de las aguas contaminadas, se somete a centrifugación y se cultiva con Escherichia coli en agar-agar. Tras varios días ya se pueden detectar quistes de Naegleria cuya determinación final puede hacerse con varios métodos moleculares o bioquímicos. [1], Debido a que para maximizar las posibilidades de supervivencia es necesario el tratamiento precoz, también se suele recurrir al diagnóstico etiológico, mediante la búsqueda al microscopio de la ameba en el LCR, y su posterior identificación, ya que difiere bastante de la otra ameba parásita que podemos encontrar en el LCR Acanthamoeba spp, tanto en clínica como al microscopio, siendo Naegleria de curso fulminante y afectando principalmente a individuos inmunocompetentes y Acanthamoeba de curso lento y afectando principalmente a inmunodeprimidos.
Tratamiento
No se conoce un tratamiento eficaz, ya que cuando existen lesiones cerebrales el pronóstico es malo, con una mortalidad del 100%. Se puede tratar con diferentes antibióticos como la Anfotericina B por VEV 1mg/Kg/día e intratecal, junto con miconazol por VEV e intratecal y rifampicina Oral o VEV. Otra posibilidad es la asociación entre Anfotericina B, Rifampicina y Doxiciclina.
El índice de supervivencia ronda el 2%. De los 300 casos conocidos, solo 7 han sobrevivido.[cita requerida]
Según datos del Centro de Control y Prevención de Enfermedades de Estados Unidos, solo una de las 128 personas infectadas por este organismo en el país entre 1962 y 2012 ha sobrevivido.1
Estudios realizados
El departamento de microbiologia en la Universidad de Medicina de Ohio, Estados Unidos, ha mostrado[¿cuándo?] la efectividad de la miltefosina y la clorpromazina para combatir N. fowleri, pues actualmente solo se tiene disponible la anfotericina B como tratamiento a pesar de su gran toxicidad y sus efectos adversos en los órganos del paciente.[cita requerida]
Miscelánea
- Naegleria fowleri aparece en el episodio 21 de la segunda temporada de Dr. House.
- También es mencionada en un episodio de la primera temporada de The X-Files
- ”También se menciona y describe un caso en el programa Dr. G Medical Examiner (Dra. G)
- Es conocida como la Ameba asesina
- Aparece en el capítulo 6 de Parásitos asesinos
Bibliografía
- Beaver PC, Jung RC, Cupp EW. Parasitología Clínica. 2.ª edición. México, DF: Salvat; 1994.
- Botero D, Restrepo M. Parasitosis humanas. 3.ª Edición. Medellín, Colombia: Corporación para investigaciones biológicas; 1998.
- García Rodríguez JA, Picazo JJ. Microbiología Médica. Barcelona: Mosby; 1997.
- García SL. Diagnostic medical parasitology. 4th edition. Washington, D.C: ASM Press; 2001.
- Caruzo G, Cardozo J. Primary amoebic meningoencephalitis: a new case from Venezuela. Trop Doct 2009; 38(4): 256-257.
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